В организме здоровой беременной женщины изменения претерпевают все системы органов: дыхательная — возрастает дыхательный объем, увеличивается потребность в кислороде на 15-35%, мочеполовая — увеличивается емкость мочевого пузыря, расширяется комплекс лоханки-чашечки, нервная — превалируют тормозные процесс в коре, развивается доминанта беременности, значительные изменения претерпевает и сердечно-сосудистая система.
1 Изменения со стороны сердца и сосудов
При беременности в организме женщины формируется еще один круг кровообращения — плацентарный. Плацента — это орган, осуществляющий тесную взаимосвязь между сосудами матки и плодом.
Именно по сосудам плаценты к будущему малышу поступает кислород и питательные вещества, необходимые для его роста и развития. Из-за формирования так называемого третьего круга кровообращения, увеличивается объем циркулирующей крови в организме женщины на 40-50%, сердце испытывает большую нагрузку, перекачивая возросший объем крови, поэтому возрастает и сердечный выброс, может наблюдаться переполнение камер сердца и их некоторое расширение, а также увеличение массы мышечной ткани сердца.
Повышенный уровень гормонов в организме беременной женщины способствует снижению тонуса периферических сосудов, что обуславливает некоторое понижение кровяного давления на ранних сроках. Сниженный тонус сосудов, повышенный объем крови заставляют сердце сокращаться с большей интенсивностью, в связи с чем происходит усиление частоты сокращений, ЧСС 100 ударов в минуту у беременных не является патологией, а скорее приспособительной реакцией организма.
Организм здоровой женщины во время беременности справляется с нагрузками со стороны сердечно-сосудистой системы, и после родов все показатели работы сердца и сосудов вновь приходят в норму. А вот у женщин с сердечной патологией, беременность может ухудшить течение имеющихся заболевания сердца или спровоцировать появление новых. Как протекает беременность у женщин с пролапсом? Может ли пролабирование появиться при беременности или в родах? Попробуем выяснить.
2 Что такое пролапс митрального клапана?
Сердце состоит из правых и левых отделов, между левыми отделами расположен двустворчатый или митральный клапан. Он ответственен за излитие крови из предсердия в желудочек, а также за предотвращение обратного тока крови из желудочка во время сокращения последнего. Двустворчатый клапан — это предохранитель, регулировщик обратного тока крови.
Он состоит из двух створок, прилегающих друг к другу таким образом, что между ними не остается ни малейшего зазора. Именно это плотное прилегание в момент захлопывания створок при сокращении желудочка и обеспечивает невозможность обратного излития крови или регургитации. Створки клапана плотные, упругие, сохраняющие свою форму под давлением крови.
Но возникают ситуации, когда одна или две створки клапана начинают провисать, пролабировать в сторону левого предсердия под давлением крови во время желудочковых сокращений. Это состояние и есть пролапс митрального клапана. Если митральные створки не только провисают, а еще и не закрываются, образуя отверстие, кровь из желудочка вытекает назад в предсердие, образуется регургитация — обратное излитие.
3 До или во время?
Очень важно знать, когда возник пролапс у беременной женщины: до или во время протекания беременности. Если у женщины до беременности не было никаких проблем с сердцем, состояние клапанов было в порядке и при беременности возник незначительный прогиб клапана без обратного тока крови, при этом состояние женщины хорошее, то беспокоиться не стоит.
Это состояние свидетельствует о возросшей нагрузке на камеры сердца и вероятнее всего, после родов, клапанный аппарат восстановится. Другое дело, если у женщины до интересного положения имелся пролапс, с гемодинамически значимой регургитацией, это состояние довольно серъезное, и ведение, и течение беременности определяют врач-гинеколог вместе с кардиологом.
4 Почему возникает пролапс?
Выделяют две формы пролабирования — врожденную и приобретенную. Приобретенная форма обусловлена различными заболеваниями женщины: ишемия, системные заболевания, травмы, кардиомиопатии. Врожденная форма подразумевает дефекты клапана с самого рождения, имеет наследственную предрасположенность к слабости соединительной ткани.
Примечательно, что до беременности эта форма может никак себя не проявлять, а при возрастании нагрузки на сердце и сосуды, давать о себе знать развитием регургитации и митральной недостаточности. Причинами врожденного двустворчатого пролабирования может стать неполноценность соединительной ткани створок, удлинение хорд, и другие малые аномалии. Женщины с пролапсом чаще всего худощавые, астенично сложены, высокие, с низким развитием мышечной массы.
5 Классификация и степени пролапса
Существует несколько классификаций: по степени провисания створок, а также по степени обратного излития крови или регургитации. Среди кардиологов более информативной оказывается вторая. По степени пролабирования:
- 1 степень — створки выбухают в предсердие на 0,2-0,6 см,
- 2 степень — на 0,6-0,9 см,
- 3 степень — более 0,9 см.
Если у небеременной женщины диагностировали 1 степень провисания, то во время беременности есть очень большая вероятность перехода прогиба во вторую или третью степень. В тоже время величина степени провисания не всегда пропорциональна тяжести состояния. К примеру, третья степень без регургитации более имеет более благоприятный прогноз, чем вторая с регургитацией. По степени обратного хода крови:
- Регургитация 1 степени — обратный ток крови до 25% всей глубины левого предсердия,
- 2 степень — до 50%,
- 3 степень — до 75%,
- 4 степень — ретроградный ток крови достигает противоположного края предсердия.
3-4 степени регургитации может стать противопоказанием для беременности.
6 Что чувствует беременная женщина с пролапсом?
У беременных с пролапсом без регургитации или с минимальной ее степенью, может не быть жалоб. Их самочувствие не страдает и беременность может протекать как у женщин без пролапса. Периодически возникают неспецифические жалобы в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головных болей, колющих болей в грудной клетке. Если при пролапсе формируется митральная недостаточность, то жалобы прогрессируют: может возникать одышка, даже в покое, сухой кашель с кровохарканьем, отеки, боли в подреберье справа, может наблюдаться акроцианоз или facies mitralis.
7 Чем опасен пролапс двустворчатого клапана при беременности?
Если у беременной женщины диагностирован пролапс без регургитации или с минимальным ее значением, опасности для здоровья женщины и малыша нет. Беременность показана, наблюдение за женщиной осуществляет акушер-гинеколог и кардиолог, обычно никаких осложнений такая беременность не влечет.
Но если регургитация выше 2 степени, развивается митральная недостаточность, которая может приводить к нарушению кровообращения, расстройству гемодинамики, застою как по малому, так и по большому кругу. Это может грозить развитием аритмий, тромбоэмболий, отеком легких, летальным исходом. Если состояние женщины тяжелое, развилась недостаточность кровообращения, то беременность может быть прервана по жизненным показаниям.
8 Методы диагностики
Диагностируют митральное провисание следующими методами:
- при прослушивании стетоскопом тонов сердца, может быть выслушан систолический шум на верхушке,
- Эхокардиография,
- ЭхоКГ с допплером,
- холтер-ЭКГ.
9 Ведение беременности в зависимости от степени выраженности пролапса
Если у женщины при беременности после проведения всех необходимых методов обследования и консультации кардиолога, диагностирована 1 степень пролапса с незначительной регургитацией, то пациентка не нуждается в специализированном лечении либо наблюдении. Роды планируют вести через естественные родовые пути. Если степень пролапса 2 и выше, сопровождается регургитацией либо отклонениями в самочувствии будущей мамы, то пациентка до 12 недель госпитализируется в профильное кардиологическое отделение.
Если беременность сохраняют, то в последующем планово госпитализируют женщину в сроки максимальных гемодинамических изменений: 18-20 недель, 28-32 недели. За 2-3 недели до родов осуществляется плановая дородовая госпитализация. При регургитации 2 степени и выше, как правило, рекомендуют родоразрешение путем кесарева сечения.
10 Особенности лечения беременных женщин
Лечения не требует гемодинамически незначимый пролапс 1 степени. Всем без исключения пациенткам рекомендован режим труда и отдыха, профилактика плацентарной недостаточности, рациональное сбалансированное питание, обязательно исключение курения и употребления алкоголя, не употреблять соль и много жидкости.
По показаниям кардиолог может назначить женщине препараты магния, седативные лекарственные средства, селективные b-блокаторы, антагонисты кальция, вазодилятаторы. При тяжелой митральной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды. Обязательно проведение профилактики тромбоэмболий непрямыми антикоагулянтами. Лечение назначает опытный кардиолог, самолечением заниматься нельзя.
Пролапс митрального клапана (ПМК) - провисание створок клапана в полость левого предсердия во время систолы.
Код МКБ-10:
134.1 Пролапс (пролабирование) митрального клапана,
099.4 Болезни системы кровообращения, осложняющие беременность, деторождение и послеродовый период.
Краткие эпидемиологические данные:
Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет собой самый частый вариант клапанной патологии сердца. Частота ПМК в общей популяции колеблется в пределах 3,4-12% (Faire G. et al., 1980, Braunwald E., 1997).
Частота осложнений ПМК составляет от 3 до 17% в популяции (Мартынов А.И. и др., 2000). Доля ПМК в структуре врожденных заболеваний сердца у беременных составляет около 60% (Chia Y.T., Yeoh S.С., Viegas О.А. et al. 1996).
ПМК был впервые описан в 1963 г. J.Barlow и D.Pockock, продемонстрировавшими при кардиоангиографии систолическое провисание митральных створок в полость левого предсердия, совпадающее по времени с зарегистрированным на фонокардиограмме у данного пациента дополнительным высокочастотным звуком. Этот аускультативный феномен, называемый систолическим щелчком или кликом, был известен клиницистам еще с 19 века, однако предполагалось, что он имеет экстракардиальное происхождение и обусловлен наличием плеврокардиальных спаек. Широкое изучение ПМК стало возможным в 70-е годы 20 века с внедрением в клиническую практику неинвазивных ультразвуковых методов диагностики (ЭХОКГ).
Гемодинамические нарушения при синдроме пролабирования МК обусловлены нарушением замыкательной функции клапана и митральной регургитацией (МР). Причинами пролабирования створок МК являются понижение эластичности ткани, нарушение тканевой структуры створок с образованием выпячиваний, т.е. неполноценность соединительно-тканных структур клапана.
Классификации ПМК
По количеству створок
По времени возникновения
По глубине пролабирования
По наличию гемодинамических нарушений
По различным сообщениям, развитие МР отмечают у 68-85% лиц с ПМК; чаще она представлена как перманентная регургитация, у некоторых пациентов МР носит интермиттирующий характер (Carabello В.А., 2000).
А также различают первичный (идиопатический) ПМК, представляющий собой генетическую патологию с аутосомно-доминантным типом наследования, и вторичный, возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка. На долю вторичного ПМК приходится не более 5% всех случаев.
В других странах принято делить ПМК на органический (при наличии признаков миксоматозной дегенерации - утолщение створки более 4 мм и ее пониженная эхогенность) и функциональный (в отсутствие ЭхоКГ-критериев миксоматозной дегенерации).
Выявление лиц с миксоматозной дегенерацией створок представляется очень важным, поскольку все осложнения ПМК (внезапная смерть, тяжелая недостаточность митрального клапана, требующая хирургического лечения, бактериальный эндокардит и инсульты) в 95-100% случаев отмечены только при наличии миксоматозной дегенерации створок (O"Rourke R.A., 2000).
Диагностика:
Жалобы и объективное исследование:
Диагностика ПМК основывается, прежде всего, на аускультативных данных, особенно при наличии систолического шума, свидетельствующего о митральной регургитации. Характерным признаком ПМК является щелчок в середине систолы, в большинстве случаев сопровождающийся поздним систолическим шумом, хорошо слышимым в 4-5 межреберье слева от грудины и над верхушкой сердца. При этом наличие изолированного систолического щелчка свидетельствует об отсутствии МР, что с большей вероятностью указывает на хороший долгосрочный прогноз. Наличие позднего систолического шума (изолированного или в сочетании с систолическим щелчком) сразу указывает на наличие МР, что даже при отсутствии признаков сердечной недостаточности значительно повышает риск осложнений и ухудшает долгосрочный прогноз. Оценка интенсивности систолического шума помогает хотя бы приблизительно установить степень выраженности регургитации.
Клиническая картина при ПМК весьма многообразна и может быть условно поделена на 4 больших синдрома - вегетативной дистонии, сосудистых нарушений, геморрагический и психопатологический (Мартынов А. И. и соавт., 1998; Остроумова О.Д. и соавт., 2002).
Синдром вегетативной дистонии включает в себя боли в левой половине грудной клетки (болевой синдром отличается многообразием проявлений -колющие, режущие, ноющие, давящие боли с локализацией преимущественно в области проекции верхушки сердца и за грудиной. Боли нередко иррадиируют в левое плечо и руку, что требует дифдиагноза с ангинозным приступом. У одного и того же пациента боли не стереотипны, меняются их локализация, интенсивность и длительность (от нескольких часов до нескольких дней). Чаще это субъективные ощущения дискомфорта в грудной клетке (Вейн А. М., 1995), гипервентиляционный синдром (центральный симптом - чувство нехватки воздуха, желание сделать глубокий, полноценный вдох), нарушение вегетативной регуляции деятельности сердца (жалобы на сердцебиение, чувство редкого биения сердца, ощущение неровного биения, «замирания» сердца), нарушения терморегуляции (ощущение «познабливания», длительно сохраняющийся субфебрилитет после инфекций), расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром «раздраженного кишечника», функциональные желудочные диспепсии и др.), психогенную дизурию (частое или, напротив, редкое мочеиспускание в ответ на психоэмоциональную нагрузку), повышенную потливость.
Синдром сосудистых нарушений включает синкопальные состояния -вазовагальные (обмороки в душных помещениях, при длительном стоянии и др.), ортостатические, а также предобморочные состояния в тех же условиях, мигрени, ощущение ползанья мурашек в ногах, холодные на ощупь дистальные отделы конечностей, утренние и ночные головные боли (в основе которых лежит венозный застой), головокружения, идиопатические пастозность или отечность.
Геморрагический синдром объединяет жалобы на легкое образование синяков, частые носовые кровотечения и кровотечения из десен, обильные и/или длительные менструации у женщин. Патогенез этих изменений сложен и включает нарушение коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов (вследствие патологии коллагена у этих пациентов) и/или тромбоцитопатий, а также патологию сосудов по типу васкулита. У лиц с ПМК и геморрагическим синдромом часто обнаруживают тромбоцитоз и повышение АДФ-агрегации тромбоцитов, которые расценивают, как реактивные изменения системы гемостаза по типу гиперкоагуляции, как компенсаторную реакцию данной системы на хронический геморрагический синдром.
Синдром психопатологических расстройств включает неврастению, тревожно-фобические расстройства, расстройства настроения (чаще всего в виде его неустойчивости).
У части пациенток клиническая картина может отсутствовать (Богослав Т.В., 2001).
Течение беременности
При беременности увеличение сердечного выброса и уменьшение периферического сосудистого сопротивления могут способствовать уменьшению степени пролабирования МК. В таких случаях щелчок и поздний систолический шум становятся слабее или исчезает совсем, и при отсутствии данных ЭХОКГ диагноз поставить не удается. После родов аускультативная симптоматика появляется вновь. При беременности могут учащаться пароксизмы аритмии, в частности тахикардий, особенно нежелательные во время родов.
В большинстве случаев при ПМК беременность протекает без осложнений, роды в нормальный срок, при выраженном пролабировании МК могут отмечаться усиление одышки, аритмия.
Особенности течения ПМК при беременности:
Лабораторно-инструментальное исследование:
Важнейшим методом верификации диагноза и уточнения выраженности ПМК является эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого исследования ПМК можно обнаружить приблизительно у 10% из тех пациентов, у которых не выявляется ни субъективных жалоб, ни аускультативных признаков пролабирования.
ЭхоКГ-критерием диагноза ПМК является провисание митральной створки/створок в полость левого предсердия более чем на 3 мм (Фейгенбаум Х.,1999). Важнейшей целью ЭхоКГ является выявление митральной регургитации, что достигается применением ультразвуковой допплерографии и цветового допплеровского картирования. В полости левого предсердия регистрируется систолический турбулентный поток различной интенсивности. Анализ данных ультразвукового сканирования сердца у беременных с ПМК показал, что из всех показателей эхокардиографии наиболее информативными являются следующие: конечно-диастолический размер левого желудочка, размер левого предсердия, амплитуда движения передней створки митрального клапана в диастолу и глубина пролабирования. Наиболее выраженные изменения размеров полостей сердца и ухудшение клинического течения, наблюдались при пролабировании обеих створок митрального клапана (Затикян Е.П., 2004).
ЭКГ у больных, не предъявляющих жалоб (хотя и имеющих аускультативные признаки пролабирования МК), может быть не изменена.
Изменения ЭКГ при ПМК чаще всего выявляются при холтеровском мониторировании. Достоверно чаще у этих пациентов отмечены отрицательные зубцы Т в отведениях V1,2, эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение интервала QT, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы в количестве более 240 за сутки, горизонтальная депрессия сегмента ST (продолжительностью более 30 минут за сутки). При выраженном синдроме во II и III отведениях регистрируются неспецифические изменения сегмента ST и отрицательные или двухфазные зубцы Т. Эти изменения становятся более выраженными (а иногда только появляются) при физической нагрузке. ПМК может сопровождаться различными нарушениями ритма сердца, чаще это желудочковая экстрасистолия. К другим видам аритмий относятся синусовая аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром слабости синусового узла, преждевременное желудочковое сокращение и другие нарушения ритма и проводимости. По разным сведениям, аритмии в покое у лиц с ПМК составляют от 16 до 60% (Бобров В.А., Шлыкова Н.А., Давыдова И.В. и др., 1996).
Из нарушений проводимости часто встречаются блокады ветвей пучка Гиса, синдромы CLC, WPW.
Опасность представляет рефрактерная желудочковая тахикардия, которая может перейти в фибрилляцию желудочков.
Дифференциальная диагностика:
К осложнениям ПМК относятся развитие сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, разрыв сухожильных хорд, присоединение инфекционного эндокардита, тромбоэмболии с миксоматозно-измененных митральных створок, нарушения сердечного ритма (Bonow R.O., 2000; Carabello В.А., 2000).
Наиболее частым и тяжелым среди осложнений ПМК является прогрессирование МР с развитием дилатации полостей сердца, присоединением мерцательной аритмии и сердечной недостаточности. Данные осложнения развиваются, как правило, при пролабировании более 12 мм и наличии митральной регургитации 2-3 степени.
К редким осложнениям в послеродовом периоде относятся нарушение мозгового кровообращения вследствие повторных тромбоэмболий мелких сосудов головного мозга (Artal R., 1988; Goullard L., 1987), описаны случаи отека легких (Santos Iglesias L., 2001) и нарушений сердечного ритма, в т.ч. потенциально опасных (Braverman А.С., 1991; Gowda R.M., 2003), развитие инфекционного эндокардита (Souma Т., 1990; Pereira Mde В., 1990).
Лечение
Цели лечения:
Немедикаментозное лечение
Рациональная психотерапия позволяет снизить эмоциональную напряженность, обеспечить психологическую адаптацию в течение беременности. Водные процедуры могут оказаться эффективными в коррекции вегето-дистонических проявлений. Ограничение физической активности целесообразно при наличии митральной регургитации, сердечной недостаточности, желудочковых аритмий, удлинении интервала Q-T. При умеренных проявлениях симпатикотонии назначается фитотерапия седативными травами, настойка валерианы, пустырника, сбор трав (шалфей, багульник, зверобой, пустырник, валериана, боярышник), обладающий одновременно легким дегидратационным эффектом. При симпатикотонической направленности вегетативного тонуса рекомендуются определенные диетические мероприятия - ограничение солей натрия, увеличение поступления солей калия и магния.
Медикаментозная терапия
Тактика ведения различается в зависимости от степени пролабирования створок, характера вегетативных и сердечно-сосудистых изменений.
Беременным с ПМК проводится симптоматическое лечение при нарушениях ритма, дистрофических изменениях миокарда, седативное лечение.
Наиболее часто применяемыми средствами являются β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), дающие, кроме антиаритмического, вспомогательный седативный эффект, облегчающий состояние тревоги и беспокойства.
Редкие суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, если не сочетаются с синдромом удлиненного QT, как правило, не требуют каких-либо медикаментозных вмешательств.
При развитии митральной недостаточности проводится традиционное лечение сердечными гликозидами, диуретиками, препаратами калия, вазодилататорами. Профилактику системных или легочных тромбоэмболий следует проводить у ограниченного числа пациенток при наличии варикозно-расширенных вен, дефектов межпредсердной перегородки или коагулопатии.
В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния. Это обусловлено тем, что ионы магния необходимы для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, поэтому дефицит магния в тканях обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена - основной морфологический признак дисплазии соединительной ткани.
Известно также, что биосинтез всех компонентов матрикса в соединительной ткани, а также поддержание их структурной стабильности является функцией фибробластов. Проведено достаточное количество работ, доказывающее достоверное уменьшение частоты сосудистых нарушений (синкопальных состояний, мигрени, головокружений), количества эпизодов тахикардий, желудочковых экстрасистолий, снижение АД, и даже уменьшение глубины пролабирования створки МК в полость левого предсердия после применения препаратов магния (Lichodziejewska В. et al., 1994, Simoes-Fernandes J. et al., 1995; Мартынов А.И. и др., 2000; Школьникова М.А. и др., 2002). Применяется лактат магния (по 2 табл. 3 раза в сутки), оротат магния (500 мг 3 раза в сутки), аспарагинат магния (по 2 табл. 3 раза в сутки).
На фоне лечения препаратами магния отмечено уменьшение тяжести синдрома вегетативной дистонии, сосудистых, геморрагических и психопатологических расстройств, нарушений ритма сердца, уровня АД, улучшение кровообращения и обменных процессов в сердечной мышце (Богослав Т.В., 2001).
Хирургическое лечение
При тяжелой митральной недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии, проводится хирургическая коррекция.
Клиническими показаниями к хирургическому лечению ПМК, осложненного тяжелой МН, являются:
Показаниями к госпитализации являются:
Наблюдение
В течение беременности обязательно наблюдение терапевтом и кардиологом. Беременные с ПМК I степени, при отсутствии клинических проявлений, не нуждаются в дополнительном обследовании и лечении. Значительного внимания требуют беременные с выраженным пролабированием одной или обеих створок, нарушением их замыкательной функции и резко выраженной регургитацией (III-IV степени), а также с сочетанием ПМК со сложными нарушениями сердечного ритма.
Профилактика
Для профилактики развития клинических проявлений ПМК применяется фитотерапия и препараты магния.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Artal R., Greenspoon J.S., Rutherford S. Transient ischemic attack: a complication of mitral valve prolapse in pregnancy. Obstet Gynecol 1988; 71 (6 Pt 2): 1028-1030.
2. Bonow R.O. Valvular heart disease. J. Am. Coll. Cardiol., 2000, 35: 32B-34B.
3. Braunwald E. The Mitral Valve Prolaps Syndrome. In: Braunwald E. (Eds.). Heart Disease: A Textbook of Cardio-vascular Medicine. W.B. Sauders, Philadelphia: 1997, p. 1029-1035.
4. Braverman A.C., Bromley B.S., Rutherford J.D. New onset ventricular tachycardia during pregnancy. Int J Cardiol 1991; 33 (3): 409-412.
5. Carabello B.A. The pathophysiology of mitral regurgitation. J. Heart Valve Dis., 9, 600-608.
6. Cheng T.O. Mitral valve prolapse and hypomagnesemia: how are they casually related? - Am J Cardiol., 1997, vol. 80, № 7, p.976 - 979.
7. Chia Y.T., Yeoh S.C., Viegas O.A. et al. Maternal congenital heart disease and pregnancy outcome. J Obstet Gynaecol Res 1996; 22 (2): 185-191
8. Coghlan H.C., Natello G. Erythrocyte magnesium in symptomatic patients with primary mitral valve prolapse: relationship to symptoms, mitral leaflet thickness, joint hypermobility and autonomic regulation. - Magnes Trace Elem., 1991-92; vol. 10, № 2-4, p. 205-214.
9. Durlach J. Primary mitral valve prolapse: a clinical form of primary magnesium deficit. - Magnes Res., 1994, vol. 7, № 3-4, p.339-340.
10. Faire G., Neimann J.L., Beissel J. Le prolapsus idiopathique de la valvule mitrale// Coeur 1980/ v.11, №3, p.941
11. Goullard L., Marchand X., Decoester H. et al. The risk of cerebrovascular complications in the combination of pregnancy and mitral valve prolapse. Ann Cardiol Angeiol 1987; 36 (3): 145-148
12. Gowda R.M., Khan I.A., Mehta N.J. et al. Cardiac arrhythmias in pregnancy: clinical and therapeutic considerations. Int J Cardiol, 2003; 88 (2-3): 129-133.
13. Kitlinski M, Konduracka E, Piwowarska. Evaluation of magnesium cation levels in serum of patients with mitral valve prolapse syndrome.- Folia Med Cracov., 2000; vol.41, № 3-4, p. 17-24.
14. Lichodziejewska B., Klos J., Rezler J. et al. Symptoms of mitral valve prolapse are alleviated by correction of low serum magnesium. Placebo controlled, double-blind, crossover study. Europ. Heart J., 1994, Vol. 15 (Suppl.). -P. 12-14.
15. O"Rourke R.A. Syndrome of mitral valve prolapse. In: Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. (Eds.) Valvular Heart disease. Lippincott Williams & Wilkins, New York, 2000, p. 157-182.
16. Pereira Mde B., Timerman S., Timerman A. et al. Staphylococcus aureus endocarditis in a puerperal woman with mitral and tricuspid valve prolapse. Arq Bras Cardiol 1990; 55 (6): 385-388
17. Ramos RA, Vieira SR, Ribeiro JP. Role of magnesium in the management of cardiopathy.- Arq Bras Cardiol., 1995, vol. 65, № 5, p. 431-435.
18. Santos Iglesias L., Sanchez J., Reboso Morales J. et al. General anesthesia with remifentanil in two cases of emergency cesarean section. Rev Esp Anestesiol Reanim 2001; 48 (5): 244-247
19. Simoes-Fernandes J., Pereira Т., Carvalcho J. et al. Therapeutic effect of a magnesium salf in patients suffering from mitral valvular prolapse and latent tetany. Magnesium. 1995. Vol. 2. p. 283-290.
20. Souma Т., Yokosawa Т., Iwamatsu Т., Irisawa T. Successful mitral valve replacement for infective endocarditis in pregnancy. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1990; 38 (6): 1035-1038.
21. Белова H.P., Басаргина E.H., Кучеренко А.Г., Жиркова О.О. Применение оротата магния у детей с синдромом пролапса митрального клапана и желудочковой аритмией.
22. Бобров В.А., Шлыкова Н.А., Давыдова И.В. и др. Пролапс митрального клапана (диагностика, клиника и тактика лечения). Клин, медицина. 1996, № 6, С. 14-17.
23. Богослав Т.В. Вегетативное обеспечение деятельности сердца у больных с первичным пролапсом митрального клапана. Укр. Кард. Журнал, 2001, 6, с.59-63.
24. Богослав Т.В. Применение комбинированного препарата магния и пиридоксина (магне-В6) при нарушениях ритма сердца у больных с первичным пролапсом митрального клапана. Укр. кардиол. журнал, 2002.
25. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Недоступ А. В., Федорова В. И., Морозова Н. С. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана//Кардиология. 1995. Т. 35. № 2. С. 55-58.
26. Затикян Е.П. Врожденные и приобретенные пороки сердца у беременных (Функциональная и ультразвуковая диагностика). М., 2004, 293 с.
27. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д., Пак Л. С. Мдинарадзе Ю.С. Пролапс митрального клапана. Часть 1. Фенотипические особенности и клинические проявления. Кардиология. 1998. Т.38. № 1. С. 72-80.
28. Мартынов А.И., Степура О.Б., Шехтер А.Б. и др. Новые подходы к лечению больных с идиопатическим пролабированием митрального клапана. Тер архив 2000; 72 (9): 67-70
29. Остроумова О.Д., Степура О.Б., Мельник О.О. Пролапс митрального клапана - норма или патология? РМЖ, 2002. Том 10 №28
30. Фейгенбаум X. Эхокардиография.- М.: Видар, 1999, 511 с.
31. Школьникова М.А., Чупрова С.Н., Калинин Л.A. и др. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов: Пособие для врачей. М; 2002.
Человеческое сердце – неутомимый труженик. В среднем этот мышечный орган весит всего лишь около 300 грамм, однако ежедневно прокачивает 2 тысячи литров крови через 90 тысяч километров кровеносных сосудов.
Сердце состоит из четырех камер – правых и левых предсердий и желудочков. Его правая и левая половинки выполняют разные функции. В норме они друг от друга изолированы, а вот одноименные предсердия и желудочки разделены между собой особыми клапанами. Правое предсердие и правый желудочек имеют трехстворчатый клапан, а левосторонние отделы – двустворчатый, или митральный. Задача этих клапанов – обеспечение правильного кровотока. А именно: когда сокращаются предсердия, кровь должна свободно попадать в желудочки, а когда сокращаются желудочки – направляться далее в кровеносные сосуды. То есть клапаны препятствуют обратному кровотоку (регургитации). Венозная кровь (насыщенная углекислым газом) поступает в правое предсердие, а затем и в правый желудочек. Далее она идет в легкие, где обогащается кислородом и становится артериальной, приобретая ярко-алый цвет. Это так называемый малый круг кровообращения. Артериальная кровь перекачивается в левое предсердие и, минуя митральный клапан, оказывается в левом желудочке. Отсюда благодаря мощным мышечным сокращениям кровь поступает в аорту – самую крупную артерию организма. Далее по системе кровеносных сосудов богатая кислородом кровь направляется ко всем тканям и органам. Это большой круг кровообращения. Но если есть повреждения сосудов, сердца или клапанов, то в этом идеальном механизме могут происходить сбои.
Пролапс митрального клапана: «хлопающая» створка
Митральный клапан представляет собой две створки – переднюю и заднюю, которые разделяют полости левого желудочка и левого предсердия. Это обеспечивает правильный кровоток – при сокращении сердечной мышцы кровь должна двигаться только в одном направлении. При пролапсе митрального клапана (другие названия этой патологии – «хлопающий» или «парусящий» клапан, синдром Барлоу, синдром позднего систолического шума) его створки смыкаются не полностью, как бы «провисают». При этом левый желудочек и левое предсердие испытывают постоянную повышенную нагрузку, вызванную избыточным объемом крови. В тяжелых случаях подобное длительное воздействие на сердце грозит серьезными неприятностями.
Ищем причины пролапса митрального клапана
Что же является причиной этой аномалии? Очень часто – наследственность, а именно, нарушение развития соединительной ткани (соединительнотканная дисплазия). Дело в том, что соединительная ткань составляет половину массы тела и выполняет множество функций: защитную, опорную, механическую и т.п. Другими словами, она образует скелет, суставы, сухожилия, связки, наружные покровы, формирует стенки сосудов, входит во все органы и системы организма. Правильное функционирование соединительной ткани во многом зависит от того, как происходило развитие ребенка в утробе мамы. Нарушение формирования соединительной ткани у плода является причиной многих врожденных заболеваний, включая и пролапс митрального клапана. И очень часто пролапс сопровождается другими «диагнозами-компаньонами», вызванными недостаточностью соединительной ткани, опущением внутренних органов, близорукостью, нарушениями со стороны нервной системы.
Что же провоцирует соединительнотканную дисплазию? Ответ медиков единодушен: одна из главных причин – дефицит микроэлементов, в частности, калия и магния. Как можно обогатить свой рацион ? Включите в меню блюда из свежего мяса, молоко, гречку, курагу, печеный картофель, шпинат, бананы, орехи. Полностью исключите простые углеводы – сладкую выпечку, сахар, а также чай и кофе. Если есть подозрения на дисплазию соединительной ткани, беременной женщине наряду со специальной диетой назначается дополнительный прием препаратов калия и магния.
.jpg)
Среди других причин – перенесенные воспалительные заболевания, травмы, возрастные изменения, нарушения эластичности соединительной ткани.
Виды пролапса митрального клапана
Пролапс митрального клапана (ПМК) делят на две группы:
анатомический (врожденный);
как синдром, связанный с нарушением работы нервной и гормональной систем , а также возникший на фоне различных заболеваний – ревматизма, ишемической болезни сердца или при травме грудной клетки.
Чем значительней несмыкание его створок, тем сильнее возрастает нагрузка на сердце, которому приходится перекачивать больший объем крови. Левое предсердие, испытывающее постоянное давление, увеличивается. А во время беременности и родов, когда сердце и без того работает «за двоих», дополнительные нагрузки могут нести угрозу здоровью будущей мамы и плода.
Различают три степени пролапса митрального клапана:
- I степень – несмыкание створок на 3–6 мм;
- II степень – 6–9 мм;
- III степень – свыше 9 мм;
Также принято различать степень выраженности обратного кровотока (регургитации):
- I степень – регургитация на уровне створок;
- II степень – регургитация до середины предсердия;
- III степень – регургитация до противоположной стороны предсердия.
.jpg)
Оценим риски пролапса митрального клапана при беременности
Во время беременности к большому и малому кругу кровообращения добавляется третий – маточно-плацентарный. Если женщина ждет одного малыша, то объем крови в среднем увеличивается на 30–50%. Если двойню или тройню – то еще больше. Мудрая природа подготовила организм женщины к подобным нагрузкам – во время беременности размеры сердца несколько увеличиваются, его мышечные стенки утолщаются. Примерно с 20-й недели учащается сердцебиение – на 10–12 ударов в минуту. Благодаря этим изменениям формирующийся плод обеспечивается всеми необходимыми веществами, поступающими с кровью.
Как правило, в женской консультации обязательны посещения кардиолога при беременности, даже если у будущей мамы нет абсолютно никаких жалоб. Важно своевременно проинформировать своего гинеколога обо всех имеющихся (и имевшихся) проблемах с сердцем.
У молодых женщин незначительный пролапс митрального клапана, как правило, никак себя не проявляет и обнаруживается только при эхокардиографии.
При незначительно выраженном пролапсе и небольшой регургитации (I–II степени) будущая мама обычно чувствует себя нормально. Беременность протекает благополучно, и рожает женщина самостоятельно. В этом случае пролапс рассматривается не как болезнь, а как индивидуальная анатомическая особенность. В специализированном наблюдении или лечении у кардиолога такие беременные не нуждаются.
Если степень регургитации и провисания митрального клапана несколько больше, женщине достаточно каждые 3 месяца проходить контрольное обследование у кардиолога.
С возрастом при глубоком пролапсе появляются специфические симптомы: нарушения ритма, одышка, боли в сердце. И если у будущей мамы пролапс III степени с симптомами сердечной недостаточности (такими, как отечность, одышка, нарушение сердечного ритма), то за ее состоянием во время беременности должны следить и гинеколог, и кардиолог.
Чтобы снизить все возможные риски, таким будущим мамам очень важно соблюдать строгий режим сна, питания и физических нагрузок. Из меню им придется исключить соль и ограничить потребление жидкости, чтобы снизить риск возникновения отечности.
.jpg)
Нужна ли госпитализация при пролапсе митрального клапана во время беременности?
Как уже было сказано, при легкой степени пролапса достаточно лишь наблюдения у кардиолога.
Показанием к госпитализации у беременных женщин с ПМК может служить развитие гестоза (осложнение второй половины беременности, при котором повышается давление, появляются отеки и белок в моче), увеличение пролапса, острое повышение давления в левом предсердии, сопровождающееся одышкой, обморочным состоянием и тупыми болями в груди.
В этом случае будущую маму госпитализируют и назначают ей лечение, направленное на устранение основных проявлений пролапса митрального клапана, нарушения сердечных ритмов, а также на предупреждение поражения сердечной мышцы.
Лечение пролапса митрального клапана
Специального лечения при этом диагнозе не требуется. Вмешательство необходимо лишь в тех случаях, когда наблюдается аритмия (любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма), боли в сердце. При этих состояниях хорошо помогают успокаивающие препараты (например, средства, содержащие пустырник и валериану). Если необходимо, врач назначит лекарства для профилактики аритмии, а также препараты, содержащие магний.
Пожалуй, наиболее часто встречающийся вопрос при диагнозе пролапс митрального клапана – можно ли рожать самостоятельно? Выдержит ли сердце? Врачи спешат успокоить: этот диагноз не является противопоказанием для беременности и родов. Важно лишь следить за своим самочувствием и помнить, что вы в ответе не только за свое здоровье, но и за здоровье своего ребенка.
Передается ли пролапс митрального клапана по наследству? Увы, да. Наличие этой аномалии у беременной – один из самых распространенных факторов риска, и в подавляющем большинстве случаев пролапс является врожденным дефектом сердечного клапана.
.jpg)
У большинства людей с этим диагнозом есть близкие родственники с аналогичной патологией. Дети с пролапсом имеют худощавое сложение, у них часто встречаются нарушения со стороны костно-мышечного аппарата (сколиоз, плоскостопие, слабые связки). Они беспокойны, быстро утомляются.
Но есть и хорошие новости. Пролапс митрального клапана, как правило, не имеет какой-либо значимой симптоматики и не нуждается в лечении (если речь идет о I и II степенях). Часто состояние митрального клапана остается неизменным на протяжении всей жизни. В ряде случаев, по мере роста ребенка, пролапс может уменьшиться или вовсе исчезнуть. И в немалой степени это будет зависеть от правильного питания будущей мамы и малыша.
При незначительном пролапсе (I–II степени) роды проходят в обычных роддомах – специального наблюдения в этом случае, как правило, не требуется.
В более серьезных случаях рожать придется в специализированном роддоме, где принимают роды у женщин с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями. В бригаду врачей, кроме акушера-гинеколога, неонатолога и анестезиолога, входит еще и кардиолог, который пристально следит за работой сердца роженицы. Если есть показания, будущей маме проводят кесарево сечение.
Тщательный анализ результатов эхокардиографических исследований и эпидемиологические данные дали возможность несколько прояснить значение данного заболевания для прогноза исхода беременности.
Эпидемиология
Пролапс митрального клапана является ведущей причиной митральной недостаточности, обусловленной дегенеративным поражением клапана. После снижения заболеваемости ревматизмом в западных странах дегенеративные заболевания клапанов стали основной причиной приобретенных клапанных пороков сердца.
Митральная недостаточность является вторым по распространенности пороком сердца после аортального стеноза. По данным исследования Еиго Heart Survey, проведенного в 2001 году в 25 европейских странах, митральная недостаточность составляет 32 % от всех клапанных пороков левой половины сердца. Дегенеративные поражения служили причиной порока в 61 % случаев клинически значимой (степень > 2/4) митральной недостаточности; соответствующая доля равна 75 % при учете данных по Западной Европе.
Частота встречаемости пролапса митрального клапана активно обсуждается в литературе. Согласно данным проведенных в 70-80-е годы XX века исследований, частота довольно высока - от 5 до 15 %; заболевание чаще поражает молодых женщин. В последние годы эти данные оспариваются, так как диагностические критерии и погрешности вызывают большие сомнения в истинности сделанных выводов. Недавно проведенные широкомасштабные эпидемиологические исследования показали, что число страдающих пролапсом митрального клапана не превышает 2,4 %, а распределение больных по полу и возрасту не отличается от такового в общей популяции.
Патологическая анатомия и физиология
Пролапс митрального клапана - это аномалия строения последнего, сопровождающаяся патологическим выпячиванием створок клапана за плоскость митрального кольца в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка; в ряде случаев сочетается с митральной недостаточностью. Небольшое выпячивание, или прогиб, нормального по строению клапана в полость левого желудочка во время систолы считается нормой. Термином «выпячивающийся клапан» обозначаю! выгибание створок на фоне избыточной ткани в удлиненных хордах, а термином «выпадающий клапан» - выпадение створок в полость левого желудочка на фоне надрыва или разрыва хорд. В настоящее время для обозначения всех этих случаев, обусловленных дегенеративным поражением створок, используют один термин - «пролапс».
Аномальное движение клапана при его пролапсе обусловлено нарушением строения створок и подклапанного аппарата. Наиболее типичным поражением является миксоматозное перерождение, которое иногда называют болезнью Барлоу, морфологически проявляющейся утолщением створки, избыточностью тканей створок и увеличением их размеров, а также удлинением или разрывом сухожильных хорд. Второй причиной пролапса может быть фиброэластическая дегенерация, при которой отсутствует избыточность тканей, и, наоборот, наблюдается истончение створок митрального клапана.
Гистологически миксоматозно перерожденные створки характеризуются увеличением объема внеклеточного матрикса губчатой ткани, расположенной во внутреннем слое створки митрального клапана. Поражения двух остальных слоев проявляются уменьшенным содержанием коллагена в фиброзном слое и фрагментацией эластических волокон в атриальном слое. Ремоделирование внеклеточного матрикса опосредуется металлопротеазами, синтезируемыми ин-терстициальными клапанными клетками, имеющими сходство с миофибробластами. Растяжение кольца способствует возникновению митральной недостаточности. Кальцификация митрального кольца происходит редко. Следствием является уменьшение прочности миксоматозно измененных хорд, в то время как створки становятся более растяжимыми и менее плотными, чем в норме.
Наиболее частая форма заболевания - первичный пролапс, то есть пролапс при отсутствии других системных или сердечных поражений. До сих пор не выявлены факторы риска, в отличие от дегенеративного аортального стеноза. Таким образом, по отношению к пролапсу митрального клапана нельзя применять термин «дегенеративный», так как его используют для обозначения гетерогенной группы заболеваний клапанов. Применение указанного термина подразумевает, что аномалия клапанов является пассивным следствием старения, несмотря даже на то, что аномалии сопровождаются активным ремоделированием клапанов. В редких случаях отмечается семейная форма поражения; предполагается аутосомный путь передачи, но наследуемые типы пролапса еще предстоит изучить. К настоящему времени выявлено несколько генов, вовлеченных в формирование пролапса, поэтому семейно-наследственную форму тоже можно считать гетерогенной группой различных заболеваний.
Вторичный пролапс митрального клапана встречается реже. Он обусловлен генерализованным поражением соединительной ткани или другими заболеваниями сердца. К наследственным поражениям соединительной ткани относят синдром Марфана, синдром Элерса-Данло типа IV, несовершенный остеогенез и эластическую псевдоксантому, к заболеваниям сердца, способным привести к пролапсу митрального клапана, - дефект межпредсердной перегородки, гипертрофическую кардиомиопатию, кардит и эндокардит ревматической этиологии.
Клинические проявления
При отсутствии жалоб диагностика пролапса митрального клапана часто основывается на аускультативных данных. Одышка появляется позже и свидетельствует о тяжелой митральной недостаточности. Пролапс митрального клапана сопровождается таким неспецифическими жалобами, как боль в груди, ощущение сердцебиения или головокружение даже в отсутствие каких-либо гемодинамических нарушений. Полученные недавно данные не подтверждают связи упомянутых жалоб с пролапсом.
Типичной аускультативной находкой при пролапсе митрального клапана является средний или поздний систолический щелчок, за которым следует поздний систолический шум. Эти изменения могут варьировать в зависимости от нагрузки и обычно проявляются более отчетливо на фоне тахикардии и в положении стоя. Во время беременности аускультативная симптоматика становится слабее. При тяжелой недостаточности шум^становится пансистолическим, щелчок часто исчезает. При пролапсе задней створки клапана шум проводится к левой границе грудины и на область аорты, а при пролапсе передней створки - в область левой лопатки.
У молодых больных фибрилляция предсердий встречается редко. Предсердная и желудочковая экстрасистолия может иметь место даже при отсутствии выраженной митральной недостаточности.
При физикальном исследовании необходимо обращать внимания на второстепенные мелкие симптомы - уплощение спины, вогнутость грудной клетки, избыточную подвижность суставов. Если подобные изменения выражены сильно, то следует исключить синдром Марфана.
Эхокардиографическое исследование
Эхокардиография играет основную роль в диагностике пролапса митрального клапана и в стратификации риска заболевания. Диагностические критерии должны быть очень строгими, так как при выявлении пролапса митрального клапана имеет место тенденция к гипердиагностике. Например, при исследовании в апикальной четырехкамерной проекции смещение створки в полость левого предсердия наблюдают и в норме вследствие того, что митральное кольцо не является плоским. Эхокардиографическая диагностика пролапса митрального клапана основывается на выявлении избыточного смещения створок клапана в полость левого предсердия в нескольких проекциях, но главным образом в парастернальной длинной осевой проекции. При исследовании в парастернальной короткой осевой проекции эхокардиография позволяет выявить утолщение клапана и избыток тканей. Утолщение клапана считается клинически значимым, если толщина створок превышает 5 мм.
Установление локализации пролапса митрального клапана позволяет получить ценную информацию в отношении тяжести заболевания и возможности реконструкции клапана. Стандартизованная классификация предусматривает три степени выраженности провисания створок: А1-A3 - для передней створки, Р1-РЗ - для задней створки. А2 и Р2 соответствуют средней степени провисания створок.
Анализ состояния подкалапанного аппарата позволяет выявить удлинение сухожильных хорд и их разрыв. Разрыв хорды лучше всего виден на чреспищеводной эхокардиограмме.
Цветная допплерография позволяет выявить и количественно оценить величину митральной регургитации. Потокрегургитации обычно эксцентричен, и направление потока может помочь определить место пролабирования клапана. При пролапсе задней створки поток регургитации направлен вдоль межпредсердной перегородки, а при пролапсе передней створки - вдоль задней стенки левого предсердия. Эксцентричность потока может затруднить диагностику тяжести митральной регургитации и потребовать применения количественной допплеровской эхокардиографии.
Двухмерная эхокардиография облегчает определение величины левого желудочка и левого предсердия и оценку функции левого желудочка. Внимательное исследование состояния восходящей аорты показано у больных с синдромом Марфана.
Прогноз
В общей популяции
Оценки прогноза пролапса митрального клапана отличаются большой вариабельностью вследствие субъективности выбора диагностических критериев. В проведенных за последнее время эпидемиологических исследованиях было показано, что исход заболевания больше зависит от степени митральной регургитации, чем от выраженности морфологических изменений в клапане. Во Фремингемском исследовании было установлено, что у больных с пролапсом митрального клапана с небольшой регургитацией или при ее отсутствии в анамнезе отмечалось мало нарушений сердечной деятельности. В исследовании участвовали 833 человека с бессимптомно протекавшим поначалу пролапсом митрального клапана. За период наблюдения (за 10 лет) была выявлена строгая зависимость смертности от тяжести митральной недостаточности и фракции выброса левого желудочка в исходе. Общая летальность, смертность от сердечных поражений и сердечно-сосудистая заболеваемость были значительно выше у больных с фракцией выброса не более 50 % и при наличии пусть даже умеренно выраженной митральной недостаточности.
У беременных
Беременные хорошо переносят пролапс митрального клапана, даже если имеет место митральная недостаточность. Главными физиологическими изменениями гемодинамики при беременности являются увеличение нагрузки объемом, повышение сердечного выброса, тахикардия и снижение периферического сосудистого сопротивления. Увеличение объема сердца вследствие гиперволемии уменьшает степень регургитации именно в случае пролапса митрального клапана. Снижение системного сосудистого сопротивления также приводит к уменьшению объема регургитации. И, наконец, тахикардия увеличивает ударный объем и, таким образом, частично компенсирует эффекты регургитации.
У больных с пролапсом клапана и легкой или умеренно выраженной регургитацией заболевание в течение беременности и даже во время родов протекает бессимптомно. Правда, во время беременности имеет место тенденция к учащению случаев предсердной или желудочковой экстрасистолии.
У больных с тяжелой митральной недостаточностью после второго триместра может отмечаться одышка, соответствующая повышению сердечного выброса. Застойная сердечная недостаточность встречается редко. В отличие от стенозирующих пороков сердца, одышка или даже застойная сердечная недостаточность, вызванные митральной регургитацией, не обусловливают плохой прогноз во время беременности. Большинство женщин хорошо переносит вагинальные роды при условии стабильности гемодинамических показателей.
Тяжелая митральная недостаточность во время беременности плохо переносится больными только в трех редких случаях: когда острая митральная недостаточность, возникающая вследствие разрыва сухожильной хорды, приводит к быстрому нарастанию давления наполнения, когда развивается фибрилляция предсердий с чрезвычайно высокой частотой сокращения желудочков и когда длительно протекающая тяжелая митральная недостаточность осложняется тяжелой дисфункцией левого желудочка. В этих случаях прогноз сопоставим с прогнозом при кардиомиопатии.
Поздний прогноз пролапса митрального клапана в зависимости от факторов риска
К вторичным факторам риска относят небольшую митральную недостаточность, выбухание створки, диаметр левого предсердия больше 40 мм, фибрилляцию предсердий или возраст больных старше 50 лет.
К первичным факторам риска относят фракцию выброса левого желудочка не больше 50 % и митральную недостаточность выше умеренной степени.
К поражениям, обусловленным пролапсом митрального клапана, относят сердечную недостаточность, обусловленную митральной недостаточностью, хирургические вмешательства на митральном клапане, эндокардит и смерть, обусловленную пролапсом митрального клапана.
Принципы лечения
В общей популяции
Больные, у которых отсутствует выраженная регургитация, а пролапс митрального клапана протекает бессимптомно, не нуждаются в лечении. (3-блокаторы можно назначать в случаях тяжелой или тягостной для больного аритмии.
При выраженной симптоматике и тяжелой митральной недостаточности показана хирургическая коррекция. При бессимптомном течении операция показана в случаях, когда фракция выброса левого желудочка не превышает 60 %, а конечно-систолический диаметр желудочка больше 45 мм. В настоящее время преобладает тенденция прибегать к хирургической коррекции пролапса митрального клапана в случаях тяжелой митральной недостаточности, когда технически возможна реконструктивная операция на клапане.
Реконструктивная операция на клапане предпочтительнее, так как летальность при ней ниже, а отдаленные результаты лучше, чем при протезировании клапана. Правда, техническая возможность реконструктивной операции зависит от анатомического строения пораженного клапана. Если пролапс проявляется выбуханием средней степени задней створки (Р2), то реконструктивная операция, как правило, возможна в большинстве случаев и дает хорошие отдаленные результаты. Результат может оказаться хуже при поражении обеих створок, особенно, если в процесс вовлечена комиссуральная область. Кальцификация митрального кольца также может воспрепятствовать проведению реконструктивной операции. Таким образом, безусловно необходима оценка целесообразности реконструктивной операции на основании эхокардиографических данных и опыта хирурга, если планируется раннее вмешательство у больного с выраженной митральной недостаточностью.
У молодых женщин желание забеременеть и родить является большим искушением к проведению реконструктивной операции, которая позволяет избежать назначения антикоагулянтов, необходимых после установления механического протеза или поражения биологического протеза. Учитывая хорошую переносимость митральной недостаточности во время беременности, не следует рекомендовать женщинам избегать последней и советовать предварительную операцию на ранней стадии бессимптомно протекающего пролапса митрального клапана с выраженной митральной недостаточностью.
Лечение вазодилататорами уменьшает степень регургитации, но клиническая эффективность, позволяющая отсрочить операцию, пока не доказана. Профилактика эндокардита показана больным с пролапсом митрального клапана, если имеет место митральная регургитация и/или утолщение клапана.
У беременных
Больные с небольшой или умеренно выраженной регургитацией нуждаются в лечении только в тех редких случаях, когда имеет место частая или тягостная для женщины аритмия. В этих ситуациях обычно эффективны и хорошо переносятся (3-блокаторы.
Больным с тяжелой митральной регургитацией, одышкой или застойной сердечной недостаточностью назначают мочегонные и вазодилататоры, учитывая, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов противопоказаны при беременности. Хирургической операции на клапане во время беременности следует избегать даже при наличии сердечной недостаточности. Риск смерти плода, составляющий 20-30 % не может быть оправдан улучшением прогноза для матери. В этих случаях операцию на клапане откладывают и выполняют после родов.
Антибактериальная профилактика во время неосложненных родов проводится по усмотрению лечащего врача, но в большинстве центров к ней, как правило, прибегают.
Основные положения
- Пролапс митрального клапана является главной причиной дегенеративной митральной недостаточности.
- Использование строгих диагностических критериев при эхокардиографическом исследовании позволяет избежать гипердиагностики.
- Эхокардиографическое исследование играет ключевую роль в количественной оценке степени митральной регургитации и сохранности функции левого желудочка, которые являются главными и решающими прогностическими факторами.
- При оценке состояния больных с тяжелой митральной регургитацией необходимо решить вопрос о целесообразности раннего хирургического вмешательства на клапане, особенно, если есть техническая возможность выполнить реконструктивную операцию.
- Митральная регургитация хорошо переносится во время беременности, поэтому ее следует лечить медикаментозно.
